Orvos-archívum: egészség és betegség

Minden tünet hirtelen jelentkezik, de visszafordítható. A diagnosztikát laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal végzik. A kezelést a betegség fejlettségi szintje alapján választják meg.

Forms

Az etiopatogenezistől függően vannak olyan akut veseelégtelenség formái:

  • Sokk vese.
  • Mérgező.
  • Akut fertőző.
  • Vaszkuláris obstrukció.
  • Urológiai obstrukció.
  • Arenal állapot.

Allokáljon lejjebb:

  • Kezdeti időszak.
  • Uremia stádium.
  • A diurezis helyreállítása.
  • Felépülés.

Súlyosság szerint különböztetjük meg:

A lezárás oka szerint:

  • Prerenális (hemodinamikai). Az akut hemodinamikai zavarok eredményeként alakul ki.
  • Vese (parenhimális) akut veseelégtelenség patogenezise - toxikus vagy ischaemiás károsodás a parenhimában, akut gyulladásos folyamat a vesékben.
  • Postrenális (obstruktív). A húgyúti obstrukció eredményeként fordul elő.

Az esetek 70% -ában prerenális ARF-et diagnosztizálnak, 20% -ában - vese és csak 5% -ában - postrenális.

Az okok

Az akut veseelégtelenség okai lehetnek vese (elsődleges) és nem vese (másodlagos):

  • a glomerulus akut megsemmisítése;
  • gyulladásos és nem gyulladásos vesebetegség;
  • a nephronok tubulusának károsodása;
  • szerv sérülés;
  • az obstrukció miatti vizeletkiáramlás megsértése;
  • mérgező vesekárosodás (veseméreg, gyógyszerek);
  • súlyos szisztémás betegségek;
  • vér patológia.

A betegség formája a patogenezistől függ.

Prerenalis elégtelenség

Az akut veseelégtelenség ezen formájának kialakulása a vesekeringés lelassulásával jár. A betegség megjelenését befolyásolja a keringési rendszer általános állapota és a keringő vér térfogata..

A prerenális akut veseelégtelenség a következő okokból alakulhat ki:

  • tüdőembólia;
  • szív elégtelenség;
  • aritmia;
  • szív tamponálás;
  • Kardiogén sokk;
  • hasi vérvesztés a műtét során;
  • a vesesejtek súlyos égési sérülései;
  • májcirrhosis által okozott ascites;
  • a gyomor-bélrendszer károsodása által okozott kiszáradás;
  • diuretikumok szedése;
  • bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk.

Ezek a rendellenességek helyi vérszegénységhez és a veseszövet halálához vezethetnek..

Veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenségnek ezt a formáját a veseszövet károsodása jellemzi, amelyben a nephronok találhatók. Gyakrabban az ok a vese-érrendszeri betegség, gyulladás és intoxikáció.

Hajlamosító tényezők:

  • nefrotikus hatást gyakorló gyógyszerek hosszú távú használata;
  • méregmérgezés, ideértve a mérgező állatok harapását is;
  • gyulladásos folyamatok a vesékben;
  • veleszületett rendellenességek;
  • a vese erek károsodása (pl. trombózis);
  • traumás sérülés;
  • glomerulonephritis;
  • hemolitikus urémiás szindróma;
  • a vese szepszise;
  • ischaemia;
  • policisztás vesebetegség;
  • nephropathia és oligomeganephronia.

Postrenalis elégtelenség

A vizelet képződésének és kiválasztásának akut megsértése eredményeként alakul ki. Az okok:

  • neurogenikus hólyag;
  • obstrukció a kalkulus által;
  • húgycső striktúra;
  • urogenitális rendszer carcinoma vagy adenoma;
  • a húgycső trauma;
  • hólyag vagy vezetékek gyulladása.

A veseszövet anémiájának nagy valószínűsége.

Tünetek

Akut veseelégtelenség 4 fokban van. A klinika a színpadtól függően eltérő.

Kezdeti szakasz

Az akut veseelégtelenség tünetei kezdetben elmosódottak. A tüneti komplex az etiológiától függ. Mérgezés esetén a veseelégtelenség jelei a következők:

  • hányinger;
  • hányás;
  • gyengeség;
  • álmosság;
  • étvágytalanság.

A betegség tipikus megnyilvánulása nincs.

Oligaonurikus fázis

Ebben a szakaszban a veseelégtelenség jelei észrevehetők. A bőséges ivás fényében a kiválasztott vizelet mennyisége jelentősen csökken. A diurezis több mint 75% -kal csökkenthető.

Ha a vizelet mennyisége 200-300 ml, akkor az oliguriaról beszélünk, akár 50 ml-ig is - anúriát diagnosztizálunk.


Jelek:

  • a vér savanyítása;
  • tachycardia;
  • aritmia;
  • oxigénhiány;
  • gyors légzés;
  • száraz bőr;
  • ödéma megjelenése a test folyadékretenciójának következtében;
  • megnövekedett vérnyomás;
  • fejfájás, migrén;
  • álmosság;
  • zavart az űrben.

Az akut veseelégtelenség ezen stádiuma a legveszélyesebb, mivel a sérülések a beteg halálához vezethetnek. A felhalmozódott folyadék nagy mennyisége miatt tüdőödéma vagy megnövekedett intrakraniális nyomás alakulhat ki. Nagyon valószínű a tüdőgyulladás és a szepszis.

A fázis időtartama 10-14 nap..

Vízhajtó fázis

Ennek a szakasznak az időtartama 2 hét. A kiválasztott vizelet napi mennyisége 0,4–2 liter, néha 5 literre is emelkedhet.

A víz-elektrolit egyensúly fokozatosan helyreáll, de a csőhámban a kóros változások és az enyhe hipokalemia továbbra is fennállnak.

Helyreállítási szakasz

A vesefunkció helyreállítása 6-12 hónapot vehet igénybe.

Kezelés nélkül az akut veseelégtelenség krónikusvá válik, mely a vesefunkció fokozatos csökkenésével nyilvánul meg.

szövődmények

A következmények súlyossága az oliguria súlyosságától függ. A leggyakoribb szövődmények a következők:

  • a vér összetételének változásai;
  • a víz-só egyensúly megsértése;
  • Neurológiai rendellenességek;
  • a szervezet védekező képességének csökkenése;
  • az emésztőrendszer zavara;
  • szív- és érrendszeri patológia.

A víz-só egyensúly megsértése

Ezt a megsértést súlyos oliguria esetén figyelik meg. Ezzel együtt a betegeket hiperkalémia diagnosztizálják. Ha a vér káliumszintje meghaladja a 6-6,5 mmol / L-t, a következő tünetek jelentkeznek:

  • izom fájdalom;
  • szívritmuszavar (tachikardia, aritmia vagy barikardia).

A hiperkalemia mellett hypocalcaemia, hypermagnesemia és hyperphosphatemia is előfordulhat..

Vérváltozás

A vérplazmában lévő nitrogéntartalmú vegyületek mennyiségének növekedése eredményeként csökken a hemoglobin- és eritrociták szintje. Anémia alakul ki.

Immun rendellenességek

Az akut veseelégtelenség az immunitás elnyomásával jár, amelynek eredményeként a betegek akár 70% -a szenved fertőző betegségektől, amelyek halálának okaivá válnak. Lehet mumpsz, tüdőgyulladás vagy szepszis..

Neurológiai rendellenességek

A betegek a következő tünetekkel rendelkeznek:

  • álmosság;
  • zavarás az űrben;
  • a reakció gátlása;
  • tudatzavar;
  • depresszió, amely váltakozva fokozott agitációval jár.

Idős betegekben gyakran perifériás neuropathiát diagnosztizálnak.

Szövődmények a szív-érrendszerből

Az ARF-et gyakran szívelégtelenség, aritmia, bradycardia, tachycardia, pericarditis és magas vérnyomás kíséri..

A gyomor-bél traktus szövődményei

Az akut veseelégtelenség lefolyását a mérgezés tünetei egészítik ki. Hasi fájdalom, étvágytalanság, hányinger és hányás jelentkeznek. A legsúlyosabb szövődmény a gastrointestinalis vérzés..

Melyik orvos foglalkozik az akut veseelégtelenség kezelésével?

A betegséget nefrológus és urológus kezeli. De ha a tünetek hirtelen jelentkeznek, mentőt kell hívni. Nem habozhat, különben halál lehetséges.

Diagnostics

A diagnózist laboratóriumi és műszeres vizsgálati technikák alapján végzik.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő kritériuma a vér kálium- és nitrogéntartalmú vegyületeinek szintjének emelkedése.

Laboratóriumi vizsgálat:

  • A vizelet általános és biokémiai elemzése ARF mutatók - a hemoglobinszint csökkenése, az ESR és a leukociták szintjének emelkedése, magas kálium-, kreatin- és karbamidszint, a kalcium- és nátriumszint jelentős csökkenése.
  • A vizelet, vizelet általános és bakteriológiai elemzése Zimnitsky szerint. A vérlemezkék számának csökkenését, a leukociták és eritrociták, a fehérjék és a vizelet mennyiségének növekedését.

Laboratóriumi vizsgálat után a vesék és a hólyag ultrahangját elvégzik. A húgyvezetékben nincs vizelet, bár a vizeletmennyiség alacsony. Ultrahang segítségével a levezető alakja kimutatható. Doppler ultrahanggal végezzük a vese véráramának felmérését.

A vese biopsziát használják a differenciáldiagnózis felállításához. Szövődmények esetén EKG-t és mellkasi röntgenfelvételt írnak elő.

Kezelés

Az ARF-ben szenvedő betegeknek sürgősen orvosra van szükségük. Az orvosok érkezése előtt a beteget vízszintes felületre kell fektetni, meleg takaróba csomagolva kell biztosítani a teljes pihenést.

Az akut veseelégtelenség kezelése a betegség formájától és stádiumától, valamint a felmerült szövődményektől függ. Mindenekelőtt el kell távolítania a betegség okát, a sokk tüneteit, majd vissza kell állítania a szív- és érrendszer működését..

A következő eszközök használhatók:

  • antibiotikumok - cefalotin, cefuroxim, cefepim, ceflexin, cefixime;
  • diuretikumok - mannit, furozemid, Depomin, Uregit, hipotiazid, Trigrim;
  • sóoldatok a víz-elektrolit egyensúly helyreállításához - Ringer;
  • szorbensek - Filtrum-STI, Enterodez, Enterosgel, Polyphepan, Lespefril;
  • parenterális táplálkozás eszközei - Aminosteril KE Nefro, Nephrotect;
  • szívgyógyszerek - Atorvastatin, Ramipril, Captopril;
  • vérnyomáscsökkentő eszközök - Carvedilol, Nebilet.

A vese károsodását olyan gyógyszerek segítségével kell kezelni, amelyek javítják a vérellátást és az nephronok véráramát. Ezek az Euffilin, a dopamin, a glükóz és az inzulin oldat, a Papaverine és a Drotaverine. A kezelés alatt be kell tartania a fehérjementes étrendet, valamint csökkentenie kell a magas káliumtartalmú ételek fogyasztását.

Akut veseelégtelenség esetén fokozott nephrotoxicitású antibakteriális szereket, például monomicint vagy streptomicint nem szabad használni.

A katétereket a vizeletáramlás javítására használják.

Nefrotoxinokkal történő mérgezés esetén a gyomrot lemossák, méregtelenítő kezelést végeznek. A betegnek nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, inzulint és glükózt injekcióznak. Ha a mérgezést higany okozza, akkor Unithiolt kell használni.

Vérszegénység esetén eritrociták transzfúziójára van szükség, és szükség lehet plazmapótló gyógyszerekre is. Reogluman és Sorbilact meg fogja tenni.

A sérült szövetek helyreállításához és a vizeletkiáramlás normalizálásához, amely a kalkulus, húgycső striktúrák vagy daganatok elzáródása miatt merült fel, műtétet alkalmaznak.

Az akut veseelégtelenség sürgősségi ellátását az urémiában, acidózisban és a túlhidrációban szenvedő betegek számára nyújtják. A betegek hemodialízist végeznek. Az oligoanurikus betegek extrakorporális dialízist igényelnek.

Előrejelzés

A kimenetel a beteg életkorától, a beteg állapotának súlyosságától és az akut veseelégtelenség okától függ. Az esetek 40% -ában a vesefunkciók teljes mértékben helyreállnak, 10–15% -ában - a vesefunkció részlegesen normalizálódik, a betegek 1–3% -ánál folytatódik a hemodialízis.

A halandóság akut veseelégtelenségben gyakran uremiás kóma, szepszis és hemodinamikai zavarok eredményeként fordul elő..

Megelőzés

Korai infúzió-transzfúziós terápia esetén gyakran fellép az akut veseelégtelenség. Klinikai útmutatások a betegségmegelőzéshez:

  • a vér és folyadékveszteség gyors pótlása vérátömlesztéssel vagy plazmainfúzióval;
  • ozmodiuretikumok (mannit) használata;
  • a normál víz- és elektrolit-egyensúly, a vérnyomás a normál határokon belül, valamint a műtét utáni megengedett vérmennyiség fenntartása;
  • az anyagcserének időben történő korrekciója;
  • rendszeres orvos általi ellenőrzés a pyelonephritis, glomerulonephritis vagy veleszületett vese rendellenességek szempontjából;
  • az epekövek időben történő kezelése;
  • gyógyszerek csak orvos felügyelete mellett történő használata.

Ha megváltoztatja a napi vizeletmennyiséget az általános egészség romlásával, akkor kórházba kell mennie.

Az akut veseelégtelenség súlyos szövődményekhez vezet, amelyek veszélyeztetik a beteg életét. Az öngyógyítás még a kezdeti szakaszban sem engedélyezett.

Akut veseelégtelenség hemodialízis

A vesék egy páros szerv, amely az ágyéki régióban helyezkedik el (a 12. borda szintjén) és elvégzi a méreganyagok eltávolítását a testből. A vesék vérellátását az artériák végzik, amelyek közvetlenül a hasi aortából származnak. A vese fő funkcionális egysége a nephron. Egy Shumlyansky-Bowman kapszulából áll, amely fedezi az érrendszeri glomerulust; tubulusok, Henle hurkok; közvetlen tubulusok.

Vese anatómiája és működése

A vesék rendkívül "működőképes" szervek. Tömegükkel ez a testtömeg 0,4% -a, a szervi véráramlás a szívteljesítmény 25% -át teszi ki. A vesék anyagcsere-folyamatait a test működéséhez szükséges összes oxigén 10% -ának felhasználása kíséri.

A vér ultraszűrése a vesében zajlik, a nap folyamán körülbelül 150 liter primer vizelet képződik. Az ultraszűrést csak legalább 12 mm Hg tényleges szűrési nyomáson hajtják végre. Művészet. Ezt a hidrosztatikus (47 mm Hg), az onkotikus plazmanyomás (25 mm Hg) és a kapszulán belüli (10 mm Hg) nyomások különbségével számolják. Ezért a hidrosztatikus (artériás átlagnyomás) csökkenésével vagy az intrakapsuláris kritikus értékek növekedésével a szűrés megáll, veseelégtelenség alakul ki..

A vese tubulusokban a víz, elektrolitok és más anyagok reabszorpcióját, valamint a szekréciót hajtják végre. Ennek eredményeként a vizelet kb. 1% -a ürül ki a testből, ma másodlagos, ami nagy koncentrációban tartalmaz toxinokat.

A vesék részt vesznek a vérképzésben, a víz-elektrolit állapot és a sav-bázis egyensúly szabályozásában. A vese szekréciós szerv is. A renint parenchimájában szintetizálják, amely fontos szerepet játszik az artériás érrendszeri tónus (vérnyomás) kialakulásában.

Akut veseelégtelenség (ARF) etiológiája és patogenezise

Akut veseelégtelenség (ARF) a nephronok hirtelen és progresszív károsodásának szindróma, mely a károsodott vesefunkcióban nyilvánul meg, és amelyet a test homeosztázisának rendellenességei kísérnek, veszélyeztetve annak életfunkcióit..

Az akut veseelégtelenség okai-tényezői

1. Prerenal. Ide tartoznak a vese véráramlásának csökkenéséhez vezető kóros állapotok:

  • a BCC csökkenése,
  • csökkenti a vérnyomást,
  • trombózis,
  • embolia vagy a vese artériák elhúzódó görcsje,
  • eritrociták (hemolízis) és izmok (myolysis) lebontása.

Általános okok:

  • hatalmas vérvesztés,
  • traumás sokk,
  • anafilaxiás sokk,
  • Kardiogén sokk,
  • plazmaveszteség és hipohidráció, jelentős égési sérülésekkel,
  • pancreatitis, peritonitis,
  • gyomor-bél traktusok,
  • hányás és hasmenés,
  • inkompatibilis vér transzfúziója,
  • elhúzódó kompressziós szindróma,
  • plazmavesztés és hipohidráció akut légzési elégtelenség esetén.

2. Vese. A betegek elsődleges károsodást tapasztalnak a vese parenchimában exogén méregnek (etilénglikol, formaldehid, ecetsav, nehézfémsók), nefrotoxikus antibiotikumok (aminoglikozidok), bakteriális toxinok (szepszis), akut glomerulonephritisz, terhes nők eklampsia hatásának kitéve.

3. Post-renalis. Akut veseelégtelenség a károsodott vizeletkiáramlás eredményeként alakul ki (vesemedence és húgycső daganatok és gömbök, prosztata adenoma, a húgycsövek hamis ligálása a medencei szervek műtét során).

Az esetek 70% -ában akut veseelégtelenség a prerenális patológia miatt fordul elő. Kritikus körülmények között (hatalmas vérvesztés, hypovolemia, jelentős elhúzódó stressz) a mellékvesék nagymennyiséget engednek fel katecholaminokat. Van egy görcs a bőr arterioláin, az izmokon, a bélben és a vese artériákon. Az ezekben a szövetekben a véráramlás csökkenése lehetővé teszi egy bizonyos mennyiségű keringő vér további kivonását, elsősorban a szív és az agy működésének támogatására. Az egész szervezet szempontjából tanácsos, hogy a vérkeringés ilyen hosszú távú (több mint 3-4 óra) központosítása a vese halálát okozza..

A veseelégtelenség másik mechanizmusa akut érrendszeri elégtelenség (összeomlás, endotoxikózis) esetén fordul elő. Ugyanakkor a hidrosztatikus nyomás jelentősen csökken, amelyet a vér ultraszűrésének megsértése és az nephronok károsodása kísér..

Hypoperfúzió -> vese ischaemia -> hipoxia -> véralvadás a glomerulák kapillárisaiban -> a plazma szűrés megszűnése -> csőmembránok károsodása -> a nephron és a kapillárisok tömörítése -> nephronecrosis - ez a patológiás folyamat kialakulásának ábrája.

A nephronok 75% -ának halála klinikailag akut veseelégtelenségben nyilvánul meg. Minden vesefunkció károsodott:

  • ultraszűrő,
  • reabszorpciót,
  • kiválasztás,
  • anyagok szintézise.

Akut veseelégtelenség stádiumai, tünetek

Az ARF klinikai folyamatában öt szakasz különbözik egymástól..

Első szakasz (sokk). Ezt az agresszív tényező hatásideje határozza meg. Több órától 2-3 napig tart. A klinikai képet az alapbetegség tünetei festették fel. Ennek a stádiumnak a diagnosztizálásakor meg kell vizsgálni a hemodinamika és a diurezis állapotát, mivel az intenzív terápia időben történő és hozzáértő elvégzésével megelőzhető más szakaszok előfordulása..

Riasztó mutatók:

  • Artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 70 mm Hg alatt, nem stabilizálódik több órán keresztül),
  • Csökkent vizeletmennyiség (150 mm vízoszlop);
  • Hyperkali plazma (K + plazma> 7 mmol / L);
  • Vér kreatinin> 0,7 mmol / L;
  • Napi karbamidszint> 5 mmol / L;
  • Dekompenzált metabolikus acidózis (vér pH = 1

Akut veseelégtelenség etiológiája

Az urolithiasis olyan anyagcsere-betegség, amelyet különféle endogén és / vagy exogén okok okoznak, ideértve az örökletes okokat, és amelyeket kő (k) jelenléte jellemez a vesében és a húgyúti rendszerben.

Az urológiás betegek bakteriális (endotoxikus) sokkja a gyulladásos betegségek egyik legsúlyosabb szövődménye, és magas mortalitással jár (30-70%). Ezt mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív mikroorganizmusok endotoxinjai okozzák, de a második formában.

A glomerulonephritis (GN) etiológiáját, különösen a krónikus, nem vizsgálták kellőképpen. Az utóbbi évek megfigyelései azt mutatják, hogy azt nemcsak a sztreptokokkusz fertőzés okozza, amint azt korábban hitték. A szakirodalom az akut GN eseteit írja le, amikor a betegek alapos vizsgálatával bizonyíték van.

A vese véna kiáramlásának megsértése és a lumen csökkenése a fő vénás törzs bármelyik részében kondenzált vese vénás hipertóniához vezet. Ez a vese vénás nyomásának növekedésének mechanizmusa nephroptosis, vesevénás trombózis, cicatricialis stenosis, retroaorta elrendezés során..

Nincs a krónikus veseelégtelenség általánosan elfogadott osztályozása. Legtöbbjük a klinikust a krónikus veseelégtelenség késői stádiumainak azonosítására és kezelésére irányítja, a nephronok 60-80% -os veszteségével és a glomeruláris szűrési sebesség kevesebb, mint 30 ml / perc csökkenésével, ami gyakorlatilag.

A műtét utáni első órák óta a gyógyszeres kezelésnek a vesefunkció helyreállítására kell irányulnia (a mikrocirkulációt javító gyógyszerek, antioxidáns, infúziós terápia) a gyulladásos szövődmények megelőzésére (antibakteriális, kemoterápiás és gyulladáscsökkentő terápia)..

A krónikus veseelégtelenség különböző fogalommeghatározásokkal rendelkezik, de egyikük lényege egy jellegzetes tünetkomplex kialakulására vezethető vissza, mivel a nephronok progresszív vesebetegség következtében fokozatosan elhalnak..

Akut veseelégtelenség

A prerenális ARF fő okozó tényezői

Különösen az akut veseelégtelenség hypovolemia esetén vérzés, kiszáradás és elektrolit-veszteség következhet be, különféle típusú sokkkal (traumás, fertőző, poszthemorrhagiás), akut kiszáradással égési sérülésekkel, gyengítő hasmenéssel, ritkábban indokolatlan hányással és diuretikumok túladagolásával, valamint súlyos vese miatt. ödéma nephotikus szindrómában. A prerenális ARF szintén artériás hipotenzió következtében fordul elő, mivel a szívelégtelenségben a szív kiáramlása csökken, és a perifériás értágítás. A prerenális ARF patogenezise a vese véráramának állandó és szignifikáns csökkenésén, valamint a vese glomerulusok kapillárisainak hidrosztatikus nyomásának csökkenésén alapul. A prerenális ARF fő okozó tényezői, mint például a hipotenzió, csökkent testfolyadék-mennyiség, általános ödéma, a tényleges artériás vérmennyiség abszolút vagy relatív csökkenését okozzák, ami a létfontosságú szervek perfúziójának csökkenéséhez és az artériás átlagnyomás csökkenéséhez vezet..

A renális ARF fő okozó tényezői

Akut veseelégtelenség patogenezisének rendszere

A vese akut veseelégtelenség kialakulásának és progressziójának okait patogenetikusan 3 csoportra lehet osztani: a vese hemodinamikájának domináns károsodása, a renális véráramlás intravaszkuláris blokádja, primer tubulointerstitialis károsodás. Ezenkívül a vese ischaemia és a toxinok szerepet játszanak mind a károsodott intrarenális hemodinamikában, mind a vesék tubulointerstitialis változásában. Ezeknek a tényezőknek a hatása eredményeként a vese véráramlása csökken, ha a vér a corticomedullary érrendszer zónájában csonkolódik, a vesék kortikális rétegének ischaemia és hipoxia. A medulla túlzott véráramlását a véráramlás lelassulása kíséri. Az egyenes edények nemcsak a vér áttörésének, hanem a reológiai tulajdonságainak megsértése (iszapszindróma) miatt túlcsordulnak. Ez megváltoztatja a vér kifolyását a juxtamedullary glomerulusból. A kortikális rétegben bekövetkezett csökkent véráramlás és a vér túlfolyása a medulába jelentősen növeli a nephron hypoxiát, valamint az intersticiális ödémát. A leírt változások, a vese nyirokrendszerének vízelvezető funkciójának rendellenessége és az intersticiális szövet ödémája egyaránt megzavarják a vizelet képződését és a gyűjtőcsatornába történő mozgatását, ami anuria kialakulásához vezet. A vesekéreg vaszkuláris görcsének kérgi nekrózishoz vezet, amelyben a vesekéreg sejtjeinek 20–100% -a károsodhat. Feltételezzük azt is, hogy a kapillárisok és az arteriolák hiányos blokádja a fibrin által az eritrocitákat mechanikusan károsítja. A vesékben különféle súlyosságú és lokalizációjú vérzések jelentkeznek. A vérzések a kapilláris endotélium szisztémás lézióinak felelnek meg. A vesében meghatározzák a kéreg szegmentális nekrózisát. Vérrögök vannak sok glomerulus érrendszerében, valamint az addukciós artériák lumenében. A glomeruláris kapillárisok nekrotikus hurkai lízisen mennek keresztül, és celluláris szöveti detritus képviselik őket. A PIC-pozitív anyagokat és a fibrin szintén megtalálható a glomeruláris kapszulában. A proximális kanyargós hám hámja rendszerint részben nekrotikus és hámlasztott, másutt csak az alapemembránon marad meg. A jövőben a jogsértések morfológiai alapja a tubuláris károsodások két típusa: tubulonecrosis - az alapmembrán megőrzése a tubularis hám elhalásában; tubulorexis - a tubulusok fókuszkárosodása, ahol a hám elhalása mellett az alagsor membránja is helyben elpusztul. Figyelembe kell venni, hogy akut toxikus nefropátia esetén gyakrabban fordul elő tubulonekrózis, míg a „sokk vesében” a nephron mélyebb változásai dominálnak, kifejezett tubulorexissel. Mikroszkopikusan a glomeruláris kapillárisok gyakran nem változnak; az endotélsejtekben, a mezangiában és az alapemembránban jellegzetes változások nem figyelhetők meg. Különböző betegekben a tubulusok különböző mértékű károsodása a medulla különálló területein található, ám ezek jobban észlelhetők a kéreg és a vesék medulla határán. A végbél tubulusok proximális szegmensei a leginkább érzékenyek az ischaemia és a nehézfémek toxikus hatásaira, a kanyarodott tubulus proximális szegmensei pedig a legérzékenyebbek az aminoglikozidok toxikus hatására. A vesék ilyen mély patológiás változásai a vesefunkciók súlyos károsodását és az azt követő anúriát idézik elő. Fenntartásához fontos a veseserek stabil görcs, a tubulusok elzáródása, a szűrlet újraszívása, a glomeruláris kapillárisok permeabilitásának csökkenése és a vese magas intersticiális nyomása. Úgy gondolják, hogy a glomeruláris szűrési sebesség jelentős csökkenését az OP N alkalmazásával a vese szegmensekben az ellenállás növekedése okozza, amely az afferentus arteriolák görcsének köszönhető, és a tubuláris obstrukció eredményeként. Az ezzel a patológiával járó tubulusok jelentősen megnőnek, és néhány nephronban a lebomlott sejtek maradványai, a hengerek felhalmozódása dequamated nekrotikus sejtmaradványokat tartalmaznak. Következésképpen a tubuláris hám elsődleges károsodása és a szűrlet reabszorpciója a legfontosabb patogén genetikai tényező, amely szerepet játszik az O P N oliguria kialakulásában. A szűrés normális lehet vagy mérsékelten csökkent, de tubuláris károsodás miatt a szűrlet újrafelszívódik a jól áteresztő tubuláris hámon. A nephron sejtek károsodásának mechanizmusai a sejtmembránok és a citoplazma szintjén bekövetkező molekuláris változásokhoz kapcsolódnak. Ezeket összekapcsolt folyamatok képviselik, amelyeket a sejt energiahiány okoz, nagy energiájú vegyületek hiánya, az energiafüggő kálium-nátrium- és nátrium-kalcium szivattyúk, a káliumionok felhalmozódása a citoplazmában és a mitokondriumokban, az intracelluláris foszfolipázok és proteázok aktiválása, az oxidatív foszforiláció összekapcsolása, a szabad oxigéngyökök felhalmozódása lipidek. Ennek a folyamatnak a vége a membranolízis és a sejt-autolízis. Ezen folyamatok tanulmányozása az O PN-ben, megelőzésük és kezelésük még nem haladta meg a kísérlet határait. Feltételezhető, hogy az akut veseelégtelenség kimenetele szorosan összefügg a károsodott celluláris anyagcserével és annak korrekciójával. Ezt a kalciumcsatorna-blokkolók ARF-ben történő alkalmazásának pozitív eredményei bizonyítják. A POLIURIKAI ÉS A VISSZATÉRÍTÉSI SZAKASZOK PATHOGÉNZE. Legalább három lehetséges magyarázat van az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumának kialakulására. Először, a legtöbb nephron hemodinamikai funkciója teljes mértékben megmaradhat a kezdeti expozíció után, miközben ezen nephronok reabszorpciós képessége jelentősen csökkent. Másodszor, a szűrés viszonylag kisebb csökkenése az összes nephron reabszorpciós képességének gátlásához képest szintén polyuriahoz vezet. Harmadszor, a poliuria bizonyos esetekben a vesék medulla intersticiális szövetében bekövetkező változások eredményeként alakulhat ki, amely meghatározza a nephron hurok csökkenő térdéből kiválasztódó vízmennyiséget. A normális kortikális-medullary ozmotikus gradiens változásai növelik a szűrt víz frakcionált ellátását a nephron hurok mögött elhelyezkedő területen. Még a szűrési sebesség csökkenésével is növekszik a víz frakcionált vagy abszolút kiválasztása. A betegek többségének morfológiai szempontból a vesében a poliurikus szakaszban meglehetősen gyors dinamika figyelhető meg. A fibrinolitikus folyamatoknak köszönhetően a fibrin és a fibrin-szerű anyagok kapkapilláris csomói eltűnnek, a glomeruláris kapillárisok permeabilitása stabilizálódik, a vese érösszehúzódása teljesen eltűnik, az intersticiális ödéma csökken, az infiltrumok feloldódnak, a nekrotikus epitélium kiszárad és elveszik. Már a poliurikus szakasz első hetében regenerálja az epitéliumot az ép bazális membrán mentén, amíg a tubulus integritása helyre nem áll. A tubulorexis helyein az interstitium viszonylag gyorsan szaporodó elemei kitöltik a nephron hibáját, amely cicatricialis deformáción megy keresztül. A poliurikus szakasz átkerül a helyreállítási szakaszba, amelynek időtartamát az aktív nephronok maradék tömege határozza meg. Ritka esetekben a javulási folyamatot a parenhéma progresszív atrófiája kíséri, amely klinikailag a folyamat krónikus állapotában és az azt követő krónikus veseelégtelenségbe történő áttérésben nyilvánul meg. Így az OPN-et számos különféle állapot okozhatja, beleértve azokat is, amelyek közvetlen hemodinamikai vagy nefrotoxikus hatásokból származnak. Az O P N patogenezisében tanácsos különbséget tenni az etiológiai faktor kezdeti hatásának és a veseműködés veszteségének fázisában. Az előbbi esetben a vese ischaemia és / vagy a nefrotoxikus szerek közvetlen hatása vesekárosodást okoz. A második esetben a vesefunkciók dekompenzációját számos tényező támasztja alá: - a vese arteriolák állandó görcsje; - a tubulusok elzárása, az ultraszűrlet áramlása a tubulusok sérült hámán keresztül; - a glomeruláris kapilláris permeabilitás csökkenése. Az O P N patogenezise bonyolult és sok szempontból eddig még nem oldódott meg véglegesen, ennek minden formáját azonban egyesíti a vese ischaemia kötelező tényezõje trofikus, súlyos esetekben pedig a nephron degeneratív elváltozásaival. Gyermekekben az ARF súlyos klinikai szindróma, azonban mivel a kóros változások a legtöbb esetben különféle mértékű disztrófikus változásokra korlátozódnak, a konzervatív és a testön kívüli méregtelenítési módszerek annyira hatékonyak, hogy az ARF modern klinikai képében a legtöbb szerző reverzibilis állapotként értelmezi azokat. A különféle etiológiai tényezők relatív gyakorisága attól a korcsoporttól függ, amelybe a beteg tartozik. Nincs pontos adat a lezárók különböző formáinak relatív gyakoriságáról, de az összefoglaló adatok szerint az elzárók okozati tényezőinek megoszlása ​​az alábbiak szerint mutatható ki (106. táblázat).

Az ARF okozó tényezőinek relatív gyakorisága különböző korcsoportokban

Az oliguria besorolására szolgáló etiológiai megközelítésen túlmenően javasolt a vizeletmennyiség felosztása is, az akut veseelégtelenség fázisától függően. Az ARF kifejlesztésekor két fázist lehet megkülönböztetni: - az akut oliguria kezdeti vagy fázisa (funkcionális veseelégtelenség, ARF preanurikus stádiuma), amelyben ischaemia, toxinok, obstruktív uropathia kiváltó mechanizmusok okozzák a nephron, főleg annak tubuláris berendezésének károsodását; - a nephron szerves károsodásának fázisa, amikor az oligoanuria anatómiai változásokkal fennmarad. Ez a periódus lehetővé teszi a terápiás és taktikai intézkedések komplexének kifejlesztését, amelyben az első szakaszban meg kell akadályozni a nephron károsodását, a második szakaszban pedig támogató terápiát kell nyújtani, amely lehetővé teszi a gyermek számára, hogy a vese kezdeti reparatív folyamatain túlélje. KLINIKAI KÉP. Az ARF akut betegségek szövődményeként alakul ki, amelyekben megteremtik a feltételeket funkcionális vagy szerves veseműködéshez. Az akut veseelégtelenség kezdeti stádiumában a klinikai tünetek szorosan összefonódnak az alapbetegség tüneteivel. Mint már említettük, az ARF során hagyományosan négy szakasz különbözik: kezdeti (preanurikus), oligoanurikus, poliurikus és helyreállító. Az első kivételével mindegyiket meglehetősen világos klinikai és laboratóriumi tünetek jellemzik. Az ARF kezdeti (pre-anurikus) stádiuma. Ez a stádium rendkívül változatos, és képet elsősorban azok a kóros folyamatok határozzák meg, amelyek a vese szerves károsodásának kiindulópontját jelentik. Az oliguria azonban jellemző ebben a szakaszban. A betegség fejlõdésének súlyossága és klinikai jellemzõi szerint, a vizelettermelés preanurikus csökkenésével együtt, három típusba sorolhatók. Az első típusnak éles kezdete van. Jellemző az akut veseelégtelenség, amely bármilyen etiológiájú sokk eredményeként jelentkezik (traumás, égési sérülések, anhidrámiás, fertőző-toxikus stb.). Általában a primer fertőző toxikózissal gyermekeknél a perifériás vazospazmus, amelyet 4 órán belül nem szüntettek meg, a veseműködés fokozatos romlásához vezet a következő 12–24 órában, és a thrombohemorrhagiás szindróma hozzáadása már az első 2 órán belül oliguria, amelyet makrohematuria követ, majd hosszan tartó anuria. Abban az esetben, ha a víz és sók akut veszteséget szenvednek indokolatlan hányás, gyengítő hasmenés vagy égési sérülések miatt, a kiszáradás tünetei kerülnek előtérbe. Ahogy a kiszáradás elmélyül, és a keringő vér térfogata csökken, az oliguria növekszik. A vizelet magas sűrűségű. A húgyúti üledék hipoxiás vesekárosodást jelez: proteinuria (6,6–9,9 mg / l), hialin-öntések (látómezőben 2–4), eritrociták (látómező 8–10), mérsékelt leukocyturia, húgysavkristályok és ammónium-karbát. Az azotémia mértéke ebben a szakaszban nem tükrözi a vesefunkció állapotát. Ennek oka a vér sűrűsödése és a maradék nitrogén, karbamid tartalom extrarenális növekedése, valamint sóhiányos kiszáradás. Ha a dehidrációt időben nem szüntetik meg, akkor az anhidrémia következtében fellépő sokk a vérkeringés és anuria decentralizációjához vezet. A béltoxikózissal és égési sérülésekkel járó O P N legfontosabb tulajdonsága az artériás hipotenzió és a vér éles megvastagodása előtti anuria kialakulása. A második típus a prodromot jellemzi, amelyet akut fertőző, gyakran enyhe betegség vagy állapot utal, amely utánozza. Az élet első 3 évében a HUS esetében akut légzőszervi vagy bélbetegség jelentkezik. Hasonló tünetek idős betegekben, különösen a sclera icterus jelenlétében, a hemolitikus vérszegénység okozta hiperbilirubinémia következtében, a vér székletben, a betegség akut kialakulása általában indokolatlan kórházi ápolás oka a fertőző betegségek osztályában, akinek feltételezhető akut vírusos hepatitis vagy vörösbetegség... A legtöbb gyermeknél az oliguria nem észlelhető azonnal: csak akkor figyelik oda, ha a túlzott mértékű hidratáció jeleit észlelik a beteg a "standard" terápia hátterében, vagy a laboratóriumi paraméterek (transzaminázok, azotémia, növekvő vérszegénység) nem felelnek meg a betegség értelmezésének. A preanurikus periódus harmadik típusa fokozatosan, néhány nap alatt alakul ki, és a vizelettermelés csökkenésével jár az alapbetegség (amelyet gyakrabban bakteriális fertőzés okoz) és annak kezelése alapján. Ez a kialakulás a növekvő primer tubulointerstitialis lézióra jellemző a gyógyszerek toxikus hatása vagy a szeptikus folyamat általánosodása következtében. Oligoanuric szakasz. A diurezis csökkenésének fényében az azotémia növekedésével az akut veseelégtelenség diagnosztizálása rendszerint már nem kétséges. A klinikai kép szorosan kapcsolódik az anuria bejutásának lehetőségéhez. Leggyakrabban, a betegség kezdetétől az anúriáig, általában 3-4 nap telik el, néha 10 nap. A hasmenés és a fokozódó intoxikáció kifejezett szindróma általában az uremia fokozatos növekedéséhez vezet; a fenyegető állapot elsősorban az aktív folyadékterápia és az O P nem korai diagnosztizálása által okozott túlmelegedés miatt alakul ki. A hasmenés hátterében a hiperkalemia szindróma nem dominál, hyponatremia lehetséges. A metabolikus acidózis súlyosbítja a beteg állapotát. A növekvő vérszegénység jellemző (1,0–1,3 millió eritrocitáig, hemoglobinig - 60–70 g / l), thrombocytopenia lehetséges (20–30 ezerig). Anuria esetén a betegeknek a központi idegrendszer diszfunkciójának (elsősorban depresszió) és a gyomor-bélrendszeri tüneteknek (anorexia, hányás, hasi fájdalom, instabil széklet), szív-érrendszeri rendellenességek (tachyarrhythmia, artériás hiper- vagy hipotenzió, hajlam az érrendszer összeomlására) vannak. Ez a klinikai tünetek két klinikai és laboratóriumi szindróma tükrözését mutatják: a túlhidratációt és az urémiás intoxikációt, amelyet a sav-bázis állapot zavara, a víz és az elektrolit anyagcseréjének rendellenességei, azotémia és az oligopeptidek felhalmozódása a vérben okoznak. Az utóbbi években az uremiás intoxikáció kialakulásában nagy figyelmet szenteltek az úgynevezett "átlagos" molekuláknak, amelyek tartalma meghatározza a mérgezés érrendszeri jellegét. Ezen extrarenális szindrómák klinikai megnyilvánulása kompenzálható és dekompenzálható is lehet (107. táblázat).

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumának extrarenális szindrómáinak klinikai megnyilvánulása

Levezető poliurikus szakasz. Ez a vesék vízkiválasztó funkciójának fokozatos helyreállításával nyilvánul meg. Ennek ellenére sokáig nincs különösebb javulás a betegek állapotában, és az asthenia tünetei dominálnak. A súlycsökkenésen túl a letargia, a környezet iránti közömbösség mellett a letargia is érvényesül a klinikai képen. A betegekben izomhipotenzió észlelhető, hyporeflexia, parézis és végtagbénulás lehetséges. Ez a tünetek a kialakuló dehidrációval és dyslectrolythemia-val társulnak. A vizelet sok fehérjét, leukocitát, eritrocitát és hengert tartalmaz, ami a csőhám holt részének felszabadulásával és az intersticiális beszűrődések felszívódásával jár. A korai poliurikus szakaszban a vese koncentrációképessége továbbra is rendkívül alacsony (a vizelet relatív sűrűsége 1,001 - 1,005), és a vese vízfogyasztása magas. Ebben az időszakban a vese kiválasztja a nátrium-ionokat, viszonylag kevesebb, mint a víz, és a hyponatremia helyét hypernatremia váltja fel. A poliuria ellenére a karbamid és a kreatinin nem szabadul fel. A katabolikus folyamatok túlnyomása miatt néhány napig folytatódhat a vér nitrogéntartalmú tartalmának növekedése. A vizeletben a káliumionok jelentős vesztesége miatt a vérkoncentráció hirtelen csökken. Növekszik a víz-elektrolit metabolizmus súlyos rendellenességeinek veszélye, ezért a poliurikus stádiumot gyakran kritikusnak nevezik. A diurezis felépülésének ideje az akut veseelégtelenségből eredő mortalitás összes esetének 37% -át teszi ki. A 2. hét végén javul a vese nitrogénkiválasztó funkciója, stabilizálódik a diurezis és fokozatosan helyreáll a víz-elektrolit homeosztázis. A poliurikus szakasz időtartama 10-15 hétig tarthat, a sejtes és humorális immunitás csökkenése hajlamos a felső légúti és húgyúti fertőző betegségek megjelenésére. Ebben az időszakban a betegek körülbelül 80% -ánál fordul elő egyik vagy másik fertőzés, ami a késői poliurikus stádiumban bekövetkező összes haláleset 25% -át okozza. Felújulás szakaszában. Ezt az időszakot az elveszett funkciók lassú helyreállítása jellemzi, és 6–24 hónapig tart. A beteg állapota fokozatosan stabilizálódik, kielégítővé válik, de a gyengeség és a fáradtság fennmaradhat. A víz-elektrolit anyagcsere, a vesék nitrogénkiválasztó funkciója és a vérkép teljesen normalizálódott. A csontvelő eritropoetikus funkciója fokozatosan helyreáll. A glomeruláris szűrési sebesség növekedése lassú. A vese tubulusok még lassabban regenerálódnak. Hosszú ideig a vizelet relatív sűrűsége alacsony marad (1,006-1,002), hajlamos a nocturiara, és még két év elteltével a glomeruláris készülék működési zavarait a betegek egyharmadánál észlelik. A vizelet elemzés pozitív dinamikáját a proteinuria eltűnése, a vizelet üledékének normalizálása 6-28 hónapon belül jellemzi. A szív- és érrendszeri, emésztőrendszeri és egyéb rendszerek károsodásának tünetei gyorsabban kiküszöbölhetők. DIAGNOSZTIKA. Az első jel, amely az orvosot arra gyanítja, hogy az O P N, a vizeletmennyiség csökkenése. Ezekben az esetekben a kóros helyzet értelmezésekor be kell tartani a következő sorrendet: 1) össze kell gyűjteni az anamnézist és a klinikai vizsgálatot; 2) a veseműködés lehetséges klinikai és laboratóriumi tüneteinek felmérése; 3) vegye figyelembe a homeosztázis változásának mértékét és természetét; 4) differenciáldiagnosztikát végezzen az ARF különféle formái között. Ha azt gyanítja, hogy akut veseelégtelenség alakul ki egy betegnél, meg kell vizsgálni a vizeletmennyiséget, a vizelet relatív sűrűségét és a húgyúti üledéket. Az ARF-ben a diurezis abszolút mértékben csökkenthető (oliguria) vagy a vízterhelés mennyiségéhez viszonyítva. Polyuria is lehetséges. Az abszolút oliguriát a vizeletmennyiség csökkenése jellemzi - a napi vizeletmennyiség kevesebb, mint 0,5 ml / testtömeg-kg / óra. Kivételt képez az élet első 3-4 napja, amikor a diurézis egészséges gyermekeknél is hiányzik. A prerenális akut veseelégtelenség diagnosztizálását a következő adatok igazolják: 1) kórtörténet: hányás, hasmenés, trauma, vérzés, nephotikus szindróma, szívelégtelenség stb.; 2) klinikai vizsgálat: a kiszáradás jelei (száraz nyálkahártya, csökkent turgor, tachikardia, artériás hipotenzió, ödéma, alacsony központi vénás nyomás stb.); 3) a vizelet üledékében nagy mennyiségben találhatók hialin- és szemcsés öntések; 4) csökken a vizelet nátrium- és víztartalma, amely a következőkben nyilvánul meg: a) a vizelet alacsony nátriumszintje (kevesebb, mint 15 mmol / l); b) a kiválasztott nátriumfrakció (EF) kevesebb, mint 1% -kal csökken;

c) magas vizelet-ozmolaritás (több mint 500 mosm / l). Ezek a változások annak a ténynek a következményei, hogy a vese a csökkentett perfúzióra a nátrium és a víz intenzív reabszorpciójával reagál, ami szükséges a keringő vér mennyiségének fenntartásához. Ezért a vesék koncentrált vizeletet választanak ki. A vizelet ozmolaritása (OM) lineáris függőségben van a relatív sűrűségétől. Ez a függőség a következő képlettel fejezhető ki: OM (mosm / l) = 26 • (OPM + 6), ahol az OPM a vizelet relatív sűrűsége. A képlet ezen változata szerint történő számításkor az AAR esetében a legkisebb hibaarányt kapjuk (1,006–1,035 tartományban). Figyelembe véve ezt a képletet, az ismert relatív sűrűséggel kiszámítható a vese kötelező diurezisének és a további vízveszteségnek a mennyisége, azaz a vesék tartalék vízkiválasztó képessége; 5) a vér karbamid-nitrogén és a vér szérum kreatinin aránya meghaladja a 20-at (általában 10–15); a vér karbamid nitrogénszintje növekszik a szérum kreatinin értékével szemben. Ennek oka az a tény, hogy a karbamid reabszorpciója a vesében passzív módon kapcsolódik a nátrium-reabszorpcióhoz, ezért a nátrium-reabszorpció növekedésével a karbamid-reabszorpció növekedése és a vér karbamid-nitrogénjének növekedése jár, míg a kreatinin reabszorpció nem jár a nátrium-reabszorpcióval; 6) a karbamid-nitrogén aránya a vizeletben és a vérplazmában 10 felett, a kreatinin a vizeletben és a vérben meghaladja a 40-et; 7) veseelégtelenség-index (PPI) kevesebb, mint 1%:

A gyermekek vese akut veseelégtelenségének diagnosztizálása az alább felsorolt ​​kritériumok alapján indokolt: 1) anamnézis: a korábbi vesebetegségek jelzése, különféle gyógyszerek, radioaktív anyagok stb. Használata; 2) a klinikai és műszeres vizsgálat eredményei: a vese szcintigráfia megerősítheti a vesekárosodást; szonográfia - a húgyúti obstrukció kizárása; 4) megnövekszik a vizelet nátrium- és víztartalma, mivel a tubulus károsodása következtében csökken a reabszorpció, és ez a következőkben nyilvánul meg: a) a vizeletben magas a nátriumszint (több mint 40 mmol / l); b) a kiválasztott nátriumfrakció (EF) több mint 3% -kal növekszik; c) alacsony vizelet-ozmolaritás (kevesebb mint 350 mosm / l); 5) veseelégtelenség-index (PPI) 1% felett; 6) a kreatinin-koncentráció aránya a vizeletben és a vérben kevesebb, mint 20. A prerenális és a vese ARF differenciáldiagnosztikai kritériumait a 108. táblázat tartalmazza..

A prerenális és a renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnosztikai kritériumai

A postrenális ARF az anamnézis (húgyúti veleszületett rendellenességek, trauma), tapintás (az oldalsó has tömege vagy a hólyag túlcsordulása) alapján javasolt. A vesék szcintigráfiát és szonográfiát végeznek, és ha a szérum kreatininszint kevesebb, mint 0,45 mmol / l, elválasztó urográfiát is végeznek. Anúriával és a húgyúti elzáródás gyanúja esetén a cisztoszkópia és a retrográd pyelográfia javasolt. Az akut veseelégtelenség differenciáldiagnosztikája a latens krónikus veseelégtelenség akut dekompenzációjával az anuria egyik legfontosabb feladatának kell lennie, amelyet a húgyszervek veleszületett rendellenességeivel járó, dekompenzált uropathia okozna. A két lehetséges ok megkülönböztetése nagyban segíti a körültekintő anamnézist, a klinikai vizsgálatot és a megfelelő laboratóriumi eredmények értékelését. A családi anamnézis összegyűjtésekor feltételezhető kétoldalú veseelégtelenség, policisztás betegség, Alport-szindróma, oxalosis, cystinuria és más örökletes betegségek. Megfigyelték, hogy mind a köldökér rendellenességgel rendelkező újszülötteknél (egy köldök artéria), mind a testi fejlődés jelentős késleltetésével szenvedő gyermekeknél a csontvázban kifejezett rahit-változások vagy a dysembryogenesis többféle stigma jelenléte miatt a gyermek urológiai patológiát vagy veseműködés veleszületett diszpláziaját gyanítja. hozzáférés krónikus veseelégtelenséghez. A visszatérő krónikus pyelonephritis, ismételt gennyes gyulladásos fókuszok, a szisztémás betegségek olyan jelenléte, amelyekben a vesék befolyásolhatók, jelzik a vesék krónikus patológiai folyamatának valószínűségét. Ezt bizonyítja a bőr sajátos sárgás színének azonosítása is, mely az elhúzódó azotemikus intoxikációval jár, gyakran viszkető karcolással, hipertóniás retinopathia kimutatásával, kardiomegáliával, a ricita-szerű csontváz deformációkkal rendelkező betegek kis növekedésével, a teljes fogkárosodással a sápadt szájnyálkahártya és az ínyek disztrófikus változásainak hátterében. Egy egyszerű hasi röntgen segít diagnosztizálni a nephrocalcinosist, amely hosszú távú vese-tubuláris acidózis, csecsemőknél észleletlen részleges kortikális nekrózis, hiperparatiroidizmus vagy progresszív veseelégtelenséggel járó B-vitamin intoxikáció következményei lehet. A vese méretének a röntgen vagy ultrahang segítségével észlelt változásai policisztás vesebetegséget, hidronefrozist vagy nephrosclerosist jelezhetnek, amelyek hosszú ideig veseműködést okoznak. Ezért az O P N és annak okainak diagnosztizálásakor a gyermekgyógyászatban mindenekelőtt figyelembe kell venni a gyermek életkorát és a szindróma jellegzetes etiológiai felépítését. Nagyon fontos a prerenális és a renalis O P N közötti időben történő differenciáldiagnosztika. Az O P N anamnézisének, a vese és extrarenális megnyilvánulásainak súlyosságának értékelése segít a diagnosztizálásban. A taktika kiválasztásához és a kezelés sürgősségének meghatározásához ki kell mérni a hyperkalemia fokát, a metabolikus acidózist és a neurológiai tünetek hozzáadódását. AZ ARF KEZELÉSE. Az akut veseelégtelenség kezelése rendszerint már a kezelés és a diagnosztikai tesztek során kezdődik, amikor küzdelem történik a hipoxia ellen, a vérkeringés központosításának megszüntetése és a víz-elektrolit anyagcseréjének rendellenességei ellen. Minden olyan helyzetet, amely a vesesejtek ischaemiaához vezethet, olyan helyzetnek tekintik, amely sokk periódus kialakulásához vezet, a betegség kimenetele a kezelés hatásától függ. Az oliguriával szenvedő beteg kezelésének megkezdésekor ellenőriznie kell, hogy nincsenek-e megsértések az érrendszer térfogatában (hypo- vagy hypervolemia jelenléte). Kívánatos a központi vénás nyomás (CVP) mérése és a központi vénás katéterezés. Ha nincsenek volemikus rendellenességek, akkor mannit vagy furoszemid írható elő prerenális oliguria differenciáldiagnosztizálására vagy az oligurikus veseelégtelenség neoligurussá történő átalakítására. Prerenális ARF kezelése. A keringő vér térfogatának és a vese perfúziójának helyreállítása: 1) a BCC visszatérítése és a hemodinamika stabilizálása: 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot és / vagy 5% albumin oldatot injektálnak intravénásan az első óra alatt; 2) ha a BCC (CVC 5 mmHg feletti) helyreállítása után továbbra is fennáll az oliguria vagy anuria, a mannitot 20% -os oldat formájában intravénásan injektálják 0,5 g / kg dózisban 10-20 percig. Ebben az esetben 1-3 órán keresztül a diurézisnek kb. 6-10 ml / 1 kg-nál kell növekednie. Ha ez nem történik meg, a mannit beadását leállítják; 3) ha a diurezis nem helyreáll, folytatni kell a rehidrációt 5-10 ml / 1 kg / óra mennyiségben, óránként korrekcióval, és furoszemid bevitelével 1-4 mg / 1 kg dózisban, 2 és 4 óra után. Ajánlott a dopamin (dopamin) egyidejű bevezetése a 2-4 mcg / 1 kg / perc dózis, amely fokozza a furoszemid vizelethajtó hatását; 4) a BCC helyreállítása után tesztet kell végezni furoszemiddel, intravénásán injektálva 1 mg / 1 kg dózisban. A vizeletmennyiség több mint 2 ml / 1 kg / óra növekedése jelzi a prerenális ARF-et. Ha az oliguria vagy anuria továbbra is fennáll, a renális vagy posztrenális ARF-et ki kell zárni. A diuretikumok ARF-ben történő alkalmazásának előfeltétele az SBP szint nagysága (60 mm Hg felett). Alacsony vérnyomású betegeknél, ellenjavallatok hiányában, a volemikus hatású vérpótló anyagokat (albumin, reopoliglucin) 10-15 ml / 1 testtömeg-dózisban adják be, de gyakrabban használnak dopamint vagy dopamint (10 μg / 1 kg / perc adagban). A dopaminnak, az adrenalin prekurzorának, egyértelműen dózisfüggő hatása van. 15 μg / 1 kg / perc-nél nagyobb dózisban történő alkalmazáskor stimulálja az alfa- és béta-adrenerg receptorokat, növeli a vérnyomást és növeli a teljes perifériás érrendszeri ellenállást. 6-15 mcg / 1 kg / perc dózisban adva stimulálja a béta-adrenerg receptorokat, és szívstimuláló hatással rendelkezik (növeli a pulzusszámot és a szívizom összehúzódást), 1-5 mcg / 1 kg / perc dózisban diuretikummal rendelkezik, a dopaminra gyakorolt ​​hatás miatt a vese érrendszeri receptorai, növelik a vese véráramát, a glomeruláris szűrést, a nátrium kiválasztását. Az akut veseelégtelenség szempontjából kedvező hatást gyakorol a dopamin 1-3 μg / kg / perc dózisai, a furosemid ismételt adagolásával kombinálva, 1 - 2 mg / testtömeg kg dózisban. A mannit kis molekulatömegű ozmotikus diuretikumok. Ha alkalmazzák, a vese véráramlása növekszik. Vazodilatáló hatást gyakorol a vesekéreg erekre, javítja a glomeruláris szűrést, csökkenti az aferens és efferens arteriolák rezisztenciáját a prosztaglandinok felszabadulása miatt. Felírásakor a diurezis fokozódik, és megakadályozható a glomeruláris szűrés csökkenése. Az OLI kísérleti modelljében csökkenti a sérülés súlyosságát. A mannitol-teszt negatív lehet, ha a beteg kiszáradt. Hypervolemia esetén a mannit adása veszélyes a tüdőödéma kialakulásának lehetősége miatt. A gyógyszer ellenjavallt a szív- és érrendszeri elégtelenségben is. A mannit alkalmazható a tubuláris obstrukció megelőzésére. A már kifejlesztett veseelégtelenség és tubuláris nekrózis esetén ennek alkalmazása azonban nincs hatással. A furoszemid hurok-diuretikum, amely elősegíti a vesék kérgi rétegének vazodilatációját, növeli az ozmoláris clearance-t és a folyadék áramlását a tubulusokban. Gátolja a nátrium-ionok reabszorpcióját, ami: megnövekedett vizeletmennyiség. A furosemid koncentrációjának növekedése egy ilyen deela-ban blokkolja a glomeruláris-tubuláris kapcsolatot, ezért az ARF-nek nincs hatása. A furosemid az ischaemiás modelljével csökkenti a veseelégtelenség fokát a kísérletben. A furoszemid használatának jó hatása van a korai szakaszban. A lasix elsődleges adagja 2 mg / 1 kg testtömeg; Ha egy órán belül nem reagál, akkor a gyógyszert újra beadhatja 10 mg / testtömeg-kg adagig. Ha nincs reakció, akkor kis dopamin adagokat (2-5 mcg / kg / perc) adhatunk hozzá. Ha ezek az intézkedések nem adnak hatást, és a karbamid és kreatinin koncentrációja növekszik, akkor a vese ARF diagnosztizálása nem kétséges. Fontos megjegyezni, hogy a furosemid nagy adagjai mérgezőek lehetnek és hozzájárulhatnak a fokozott veseelégtelenséghez. Ezt valószínűleg súlyosbítja az egyidejű hypovolemia, és bár a furoszemid fokozhatja a diurezist, ez nem növeli a beteg túlélését. Vese akut veseelégtelenség kezelése. Az oligoanurikus szakaszban a kezelés akkor kezdődik, amikor a differenciáldiagnosztikát prerenális ARF-sel végezzük. Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumú gyermekek kezelése egy komplex program, amely 4 összetevőből áll: 1) a táplálkozás korrekciója, valamint a víz- és elektrolit-egyensúly fenntartása; 2) a homeosztázis rendellenességek kiküszöbölése és a sav-bázis állapot fenntartása; 3) aktív méregtelenítés (hemosorpció, peritoneális dialízis, hemodialízis stb.); 4) akut veseelégtelenség szövődményeinek megelőzése és kezelése. A táplálkozás és a víz-elektrolit egyensúly javítása. Az akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek magas kalóriatartalmú étrendet igényelnek a protein katabolizmus elnyomására. Az energiaigény 70-100 kcal / testtömeg-kg / nap, teljes parenterális táplálkozás esetén - 50-60 kcal / 1 kg / nap. A fehérjéknek a napi energiaszükséglet 3-5% -át kell biztosítaniuk. A magas kalóriatartalmú, alacsony fehérjetartalmú étrend hozzájárul a katabolizmus és a vér karbamid nitrogénszintjének csökkentéséhez, az urémia csökkentéséhez és a kezelés hatékonyságának növeléséhez. A folyadék egyensúlyának fenntartásakor a vízterhelés mennyisége korlátozva van, figyelembe véve a lehetséges veszteségeket (az izzadás során elvesztett folyadék térfogatának összege, további kóros veszteségek plusz az előző nap diurezisével megegyező térfogat). Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, a vízveszteség kompenzációja nélkül, a vese szöveti hipoxia súlyosbodik. Paradox módon egy olyan betegnél, akinek hiperkatabolizmussal járó állapotai vannak, kevesebb folyadékbevitelre van szükség az endogén víz túlzott képződése miatt, így vízterhelése a teljes dózis 1/3-át csökkenthető. Az ARF-ben a víz egyensúlyának fenntartására szolgáló klasszikus lehetőség egy folyadék kinevezése, amely megfelel az izzadásból származó vízveszteségnek. Újszülött gyermekek izzadtsága 1,5 ml / 1 kg / óra, 5 évesnél fiatalabb gyermekeknél - 1 ml, és 5 évesnél idősebbeknél - 0,5 ml / 1 kg / óra. Felnőttekben az izzadság 300-500 ml / nap. Hasmenés szindróma és ödéma hiányában lehetséges napi 1-20 kg 10-20 ml folyadék hozzáadása.

Víz egyensúly akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek esetén

A legtöbb kutató úgy véli, hogy a veseműködés akut veseelégtelenségben szenvedő betegeinek vízmérlegének fenntartása érdekében a következő számítást kell elvégezni (109. táblázat). A vízterhelés helyességének ellenőrzése szempontjából fontos tényező a gyermek kötelező mérése naponta kétszer. A testtömeg ingadozása nem haladhatja meg az eredeti testtömeg napi 0,5-1% -át. A túlzott súlygyarapodás egyértelmű jele a túlmelegedésnek. A túlhidráció másik jele a nátrium-ion koncentráció csökkenése (hígító hyponatremia). Támogatják a folyadék eltávolítását a gyógyszeres hasmenés okozta hiperhidráció során (szorbit - 1 g / kg orálisan). A folyadék túlterhelése azonban valójában az első indikáció a korai dialízishez. A homeosztázis rendellenességek kiküszöbölése. Az akut veseelégtelenségben fellépő hiperkalemia az intracelluláris elektrolit-veszteséggel, szöveti károsodással vagy hemolízissel jár. Hipertermia, trauma, égési sérülések esetén a hiperkalémia gyorsabban növekszik. A hyperkalemia kialakulását elősegíti az acidózis, amelynek során minden pH 0,1 egységnyi pH-csökkenés esetén a plazma káliumtartalma 0,5 mmol / l-rel növekszik. Akut veseelégtelenség esetén a hiperkalémia megelőzése érdekében teljes mértékben ki kell zárni a káliumsók bevitelét ételekkel, gyógyszerekkel. A 30 mmol / l káliumtartalmú tartósított vér beadása hiperkalemás szövődményekhez vezethet. A hiperkalemia életveszélyes, mivel szívmegálláshoz vezethet. Ha a káliumkoncentráció gyorsan növekszik vagy meghaladja a 6 mmol / l-t, akkor mindenekelőtt kálium-antagonistákat kell felírni, amelyek gátolják a hiperkalemia elektrofiziológiai hatását (110. táblázat). 10% -os kalcium-glükonát oldatot kell beadni 0,5-1 ml / testtömeg-kg (20 mg / 1 kg) dózisban, intravénásán, lassan, 5-10 perc alatt, a pulzus (HR) gondos nyomon követésével.... Ez az adag kétszer adható be. A hatás 30-60 perc alatt megjelenik. A pulzusszám 20 percenkénti csökkenésével az infúziót leállítják, amíg a pulzus el nem éri a kezdeti értéket. 110. táblázat

A hiperkalemia konzervatív kezelése O P N -vel rendelkező gyermekeknél

Hiperkalémia esetén 8,4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adnak be, amelyet intravénásán adagolnak 10-20 percig, 2-3 mmol / 1 kg (1-2 ml / 1 kg) dózisban, amelyet 10% -os oldattal hígítanak. glükóz 1: 2 arányban. A hiperkalémia fenntartása mellett 20% -os glükózoldatot injektálunk intravénásán, 2 ml / 1 kg mennyiségben (0,5 g / 1 kg) 30 percig, hozzáadva 0,1 U inzulint 1 kg-ra (1 E inzulint 4 g glükózra).... Ha szükséges, a bevezetést 30–60 perc elteltével megismételjük. A kálium bél útján eltávolítható kálium-enteroszorpcióval. Ebből a célból káliumcserélő gyantát (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) írnak elő 0,5–1,5 g / 1 kg / nap szájon át vagy beöntés formájában, 30–50 ml 10% -os glükóz-oldattal. A káliumszint 5,5-7 mmol / l tartományban történő emelkedésével nátrium-polisztirol-szulfonátot (1 g / 1 kg) adagolhatunk egy 70% -os szorbitol-oldattal, 0,5 ml / kg 1 kg-ig, vagy 1,0-1,5-rel ml / 1 kg rektálisan. A meghatározott intézkedéscsomagot indokolja az a tény, hogy a kalcium-glükonát nem járul hozzá a szérum káliumszint csökkenéséhez, hanem ellensúlyozza a kálium által kiváltott szívizom-ingerlékenység növekedését, míg a nátrium-hidrogén-karbonát csökkenti a szérum káliumszintet, a glükóz és az inzulin elősegíti a kálium mozgását az extracelluláris térből az intracelluláris térbe. Nem szabad elfelejteni, hogy ha 1 meq kálium kiválasztódik, 1 meq nátrium szabadul fel, így az idő múlásával kialakulhat a hipernatremia. A rendezvények időtartama több óra. A tartós hiperkalémiát, különösen sürgős intézkedéseket igénylő betegeknél, hemodialízissel meg kell állítani. A metabolikus acidózis a CBS rendellenességek leggyakoribb típusa az anuria kezdeti szakaszában. A CBS normalizálásának első lépései az életfunkciók helyreállítását célzó intézkedések, elsősorban a perifériás, központi hemodinamika és a légzés helyreállítása. Minél hatékonyabb a kóros szindrómák kezelése, annál kevésbé van szükség a CBS további korrekciójára. Az acidózis, a gyomor és a bél bőséges mosása lúgos oldatokkal és lúgos ivóvíz kezelésével elengedhetetlen a nátrium-hidrogén-karbonát intravénás beadása. Ennek a terápiának a javallása az indokolatlan hányás hiánya a betegben, amely hajlamos a metabolikus alkalózisra. Minden más esetben az akut veseelégtelenség kezelése rendszeres és gondos lúgosítást igényel. A nátrium-hidrogén-karbonátot 0,12–0,15 g szárazanyag-adagban kell megadni a gyermek 1 kg testtömegére, vagy 3–5 ml 4% -os oldatot a testtömeg-kilogrammonként a nap folyamán, 4-6 adagra osztva. Óvatosnak kell lennie a gyógyszer koncentrált oldatának alkalmazásakor újszülötteknél, mivel fennáll a koponyaközi vérzés kialakulásának kockázata. Anóraiában a metabolikus alkalózis patogenetikus megalapozatlansága ellenére egyes gyermekekben, a gyomortartalom jelentős veszteségeinek fényében, domináns a sav-bázis rendellenességekben. A metabolikus alkalózis kezelése nehéz. Eddig nem léteznek olyan hatékony szerek, amelyek savasító hatásúak lennének, és amelyeket sikeresen használtak volna a klinikán. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a metabolikus alkalózist általában hiperkloremiával kombinálják, kezelésében elsősorban ezeket a rendellenességeket ki kell javítani. Az elektrolitokat a gyermek életkorához kapcsolódó fiziológiai igényeinek figyelembevételével írják elő. Az utóbbi években a metabolikus alkalózis kezelésére 0,1-10,25% -os sósav oldatot adtak intravénásan 5-10 ml / h dózisban, amíg a vér pH-ja normalizálódott. A sósav bevitelének ellenjavallata az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának és a hemolízis csökkenése. Akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekekben a vese foszfor kiválasztásának elégtelensége hiperfoszfatemiához és kölcsönös hipokalcemiához vezet. Az acidózis megakadályozza a tetania kialakulását azáltal, hogy növeli a teljes kalcium ionizált frakcióját. Az acidózis gyors korrekciójával csökken az ionizált kalcium szintje, ami tetanyhoz vezet. A foszforszint csökkentését a foszfátkötő gyógyszerek segítik elő, amelyek hozzájárulnak a foszfátok kiválasztódásának növekedéséhez a székletben. Leggyakrabban az almagelt (alumínium-hidroxidot) használják - 1-3 ml / 1 kg / nap 4 adagban; a teljes napi adagot fokozatosan növelik, amíg a szérum foszforszintje a normálhoz közel áll. A hipokalkémiát gondos korrekcióra van szükség, ezt a foszfát csökkentésével kell korrigálni. Ha a tetany nem alakul ki, a kalciumot nem adják be intravénásan úgy, hogy a szérumban a kalcium (mg / l) és a foszfor (mg / l) koncentrációja ne haladja meg a 70-et, mivel ezen az értéken a kalcium sók lerakódnak a szövetekben. Jelentős hiperfoszfatémia esetén korrekcióra van szükség az alacsony szérum kalciumszint növeléséhez foszfátkötő, alumínium-hidroxid vagy kalcium-karbonát orális adagolása révén. A kalcium-glükonát e célra történő bevezetését akkor alkalmazzák, amikor a rohamak kockázata fennáll. 10% -os oldat formájában lévő kalcium-glükonátot intravénásán adagolunk, 1 kg / kg mennyiségben 065–1 ml vagy naponta 0,5–1 g kalcium jelenlétében. A hyponatremia a hipotonikus oldatok elhúzódó fogyasztásának vagy alkalmazásának eredményeként alakul ki. Általában elegendő a folyadékbevitel korlátozása és a furoszemid adása a szérum nátriumszint normalizálásához. Ha a nátriumszint kevesebb, mint 120 mmol / l, és a vízmérgezés jelei jelentkeznek - agyödéma és vérzés -, 3% -os nátrium-klorid-oldatot kell beadni intravénásan. A számítást a következő képlet szerint hajtjuk végre: a szükséges mennyiségű nátrium-klorid (meq) = = 0,6 • testtömeg (kg) (125 - nátrium (mmol / l, szérumban).) Az téveszmék korrekcióját rendkívül óvatosan végzik el a szövődmények elkerülése érdekében: még nagyobb növekedés keringő vér térfogata, magas vérnyomás, dialízissel történő kezelést igénylő keringési elégtelenség Laboratóriumi kritériumok A terápia megfelelőségét a szérum nátrium-, kálium-, klór-, fehérje-, karbamid-, kreatinin-, glükóz-, és a CBS mutatóinak szérumkoncentrációjával ellenőrzik. Detoxikációs kezelés. A víz-elektrolit-anyagcsere rendellenességei (hiperhidráció, hipervolemia), metabolikus acidózis, nitrogéntartalmú termékek (ammónia, karbamid, húgysav), közepes molekulák (oligopeptidek) felhalmozódása és az OPN kialakulását megelőző fertőző tényezők okozzák. ezért a méregtelenítő terápia célja a víz-elektrolit homeosztázis és a CBS állandóságának aktív fenntartása. kevesebb felhalmozódás, a nitrogén metabolizmus termékek aktív kiválasztása és az oligopeptidek eltávolítása. E problémák megoldására az aktív méregtelenítés különféle módszereit alkalmazzák, ideértve a peritoneális dialízist, a hemosorpciót és a hemodialízist. Az akut veseelégtelenség detoxikációs terápiájának leghatékonyabb módszere a hemodialízis, amelyet ultraszűrés és hemofiltráció kiegészíthet. Az aktív méregtelenítési módszerek minden indikációja relatív és abszolút értékre osztható. Ez a megosztás meglehetősen önkényes. Relatív indikációk akkor fordulnak elő, amikor az etiológiai tényező az ARF progresszív lefolyását okozza (gyógyhatású eredetű tubulointerstitialis elváltozások, elektrolit rendellenességekből fakadó rendellenességek, ARF újszülöttekben), kompenzált elektrolit rendellenességek jelenlétében, a testtömeg növekedésével, a szájból származó ammónia szagával, a bőr viszketésével, szorongással., étkezés megtagadása, gastroenteritis, alvászavarok, acidotikus légzés, gyengeség, apátia, tachikardia, artériás hipertónia, az ínreflexek változásaival. Az összes tünetet együtt kell figyelembe venni. A hemodialízis abszolút indikációi (111. táblázat) az anuria periódusában az urémiás intoxikáció sebességének gyors növekedése lehet - a karbamid és a maradék nitrogén szintjének növekedése napi 21,4–28,5 mmol), kreatinin - 0,18–0,44 mmol. / (l • nap), 7 mmol / l feletti hiperkalémia és súlyos hiperhidráció. A dialíziskezelés megkezdésének klinikai kritériumai a neurológiai tünetek növekedése, a kóma fokozódása, a konvulzív szindróma megjelenése, valamint a tüdő sokkjának klinikai és laboratóriumi tünetei. Az intenzív osztályon, ahol hemodialízist végeznek, tanácsos figyelembe venni a relatív indikációkat. Ezekben az esetekben peritoneális dialízist, pótló vérátömlesztést és ritkábban hemosorpciót alkalmaznak. 111. táblázat

Hemodialízis indikációi akut veseelégtelenségben gyermekeknél

A peritoneális dialízis csak az intenzív osztályon végezhető el nefrológus, újraélesztési szakember és sebész közös munkájával. Általános érzéstelenítés alatt a laparocentesist mindkét oldalon a mellkasi régióban végzik. 4 katétert vezetünk be a laparotomy lyukakon keresztül a kis medence felé. Kettőn keresztül, amelyek felületesen helyezkednek el, dialízisoldatokat injektálnak, és 2 másik részen keresztül, amelyek alacsonyabban és mélyebben helyezkednek el, eltávolítják őket. A betegnek Fedorov-Fovler helyzetet kap. Az egyetlen hasi mosáshoz szükséges folyadék mennyisége a gyermek életkorától függ. A peritoneális dialízis ismételt szekcióinak számát egyénileg dönti el. A peritoneális dialízishez használhatja a Ringer-oldatot glükóz hozzáadásával 70-80 g / 1 liter mennyiségben, és ha szükséges, hogy felgyorsítsa a dialízist vagy nagy mennyiségű vizet távolítson el a testből, adjon hozzá 5% -os albumin oldatot. Lúgosítsa fel a felhasznált folyadékot, ha 1 liter folyadékra 1 g nátrium-hidrogén-karbonátot ad hozzá. A peritonitis megelőzése érdekében antibiotikumokat injektálnak a dialízis oldatba napi életkorban (ampicillin, kanamicin, kloramfenikol). A peritoneális dialízis során a víz túlterhelésének elkerülése érdekében gondosan mérlegelni kell a hasüregbe bevitt és az onnan eltávolított folyadék térfogatarányát. A peritoneális dialízis befejezése előtt ellenőrizni kell a vér szérum ionogramját, és ha szükséges, ki kell javítani. A peritoneális dialízis a diurezis megjelenése előtt lehetséges. Az utóbbi években a speciális katéterek és dialízisoldatok (Baxter) megjelenése miatt a peritoneális dialízis eljárása jelentősen egyszerűsödött. Fokozatosan válik a vezető méregtelenítési módszerként kisgyermekek akut veseelégtelenségére. A hemodialízis a leghatékonyabb, de a legnehezebb méregtelenítési módszer. Ennek végrehajtásához nemcsak speciális felszerelésre, hanem tapasztalatokra van szükségük annak használatában az élet első éveiben. Az alkalmazás jellemzői a gyermek életkorától, az akut veseelégtelenség kialakulásának okaitól és az anuria időtartamától függnek. Újszülötteknél a dialízis kezelés fő célja a hiperkalemia és a hiperazotémia kiküszöbölése. Tekintettel a plazma viszonylag magas, életkorhoz kapcsolódó kálium-ionszintjére és az extrarenális azotémia magas frekvenciájára, a hemodialízis indikációi a plazma káliumkoncentrációja több mint 7–8 mmol / l, a karbamid-koncentráció napi 5-7 mmol / l-es növekedése és az acidózis legalább 15 mmól bázishiány mellett. / l. Az urémiás intoxikáció viszonylag gyors növekedése miatt az újszülötteknél a hemodialízis szükségessége az anuria első napjának végén és a második nap elején jelentkezik. Az újraelosztási szindróma kockázata miatt a dialízis időtartama nem haladhatja meg a 45-60 percet. Ha a kezelés eredményes, akkor 1-2 méregtelenítési szakasz elegendő. 5 évesnél fiatalabb gyermekeknél az extrakorporális tisztításra a következő esetekben van szükség: - a DIC folytatása az oliguria háttérével az elsődleges HUS-ban; - a víz-elektrolit metabolizmus és a CBS zavarok, amelyek egyaránt okozzák az akut veseelégtelenséget és annak nem megfelelő kezelését; - urémiás mérgezés. Ha az első probléma megoldásának szükségessége dominál, akkor általában hemodialízist írnak elő egyéb indikátoroktól függetlenül. Ezt naponta végzik, amíg a DIC progresszió jelei el nem tűnnek. Mivel a víz-elektrolit-anyagcsere és a CBS megsértése túlnyomórészt sürgősségi hemodialízist igényel pulmonális ödéma, agyödéma, 6,5 mmol / l feletti hiperkalemia és acidotikus kóma esetén. Ezekben az esetekben a hemodialízis fő komponense az ultraszűrés az 1-2 ülésen belüli dekompenzáció kiküszöbölése érdekében. Az urémiás mérgezés a hemodialízis indikációja, ha a karbamid napi emelkedése 3-5 mmol / l. Ezekben az esetekben a kezelés hatékonyságának jelentős növekedését a hemodialízis és a hemosorpció kombinálásával lehet elérni. A terápia hatékonyságának kritériuma a beteg állapotának és laboratóriumi paramétereinek stabilizálása a kezelés első 3-5 napjában. Ettől a ponttól kezdve a későbbi hemodialízis indikátora a karbamid szintjének növekedésének mértéke az interdializált időszakban. Dialízis-terápiás taktika. 3 éves kor alatti gyermekek esetében az első napon akár két, akár 4-6 órás intervallumú hemodialízis is elvégezhető, majd az üléseket addig folytatják, amíg a mutatók stabilizálódnak, a karbamid felhalmozódásának sebessége csökken, a közepes molekulák és a húgysav tartalma csökken. A dialízist naponta végzik, amíg a vizeletkiürülés meg nem jelenik. A hemodialízis célja a nulla víz egyensúlyának fenntartása, az elektrolitok és a CBS helyes szabályozása. Az anuria időtartama általában 10-20 napig tart (megfigyeléseink szerint az anuria maximális időszaka további kedvező eredménnyel 35 nap). A diurezis megjelenése minden második napon hemodialízist tesz lehetővé. Ezután hemodialízis után diuretikumokat kell beadni (legfeljebb 5-10 mg / 1 kg lazisz). Eleinte a reakció velük késik és megkérdőjelezhető. A diuretikumok alkalmazásának egyértelmű reakciója általában a dialízis kezelés befejezésének indikációja. Az iskolás korú gyermekeknél a napi dialízis igénye kevesebb, míg a dialízis ideje növekszik. A diurézis megjelenése és akár a poliuria felszabadulása 7-10 évesnél idősebb gyermekeknél sem jelzi a dialízis kezelés korai abbahagyását; a növekvő hipertóniás szindróma ezen hátterén való megjelenése rossz prognosztikai jel. Ha gyanítja Moshkovich-kórot, az eszköz meg van töltve plazmával, és a dialízis során nagy adagokban transzfundálódik. Ha az első 2-3 napban nincs hatás, akkor a folyamat visszafordíthatatlan. Az akut veseelégtelenség politikai stádiumának kezelése. A diurezis megjelenésével megkezdődik a vese funkcionális állapotának helyreállítása. Ezért a túlfeszültség-levezető poliurikus szakaszában meg kell változtatni a vízszabályozást és az elektrolitterhelést. A gyermek nem korlátozza a folyékony vagy asztali só használatát, kálium-kiegészítők is fel vannak írva. Fokozatosan bővítse az étrendet, és elsősorban növelje a kalóriaterhelést. Egyébként a terápia alapelvei megegyeznek az anuria periódusaival. Ha akut veseelégtelenségben szenvedő betegeket hemodialízissel kezelnek, a poliurikus szakasz rövid és kedvezően halad. A beteg állapotának a szokásos klinikai állapoton túlmenően a vizeletmennyiség és a vizelet relatív sűrűségének, a testtömeg-dinamikának, a vérszérum monogramjának, a CBS-mutatóknak és a maradék nitrogén vagy karbamid koncentrációjának a vérszérumban történő folyamatos és gondos ellenőrzésének szükségszerűen ki kell terjednie a szokásos klinikai állapotra. A poliurikus periódus fő komplikációi energiahiány vagy szívelégtelenség lehetnek hypokalemia, asthenic szindróma és hypotrophia miatt. Ez utóbbi általában a gyermek nem megfelelő táplálkozásával jár. A szívelégtelenség kezelésében a fõ elv a káliumkészítményekkel (kálium-acetát, panangin) való terhelés növelése, az elektrolitok legfeljebb két életkorra jellemzõ teljes adagjaként. Az alultápláltság megelőzése érdekében a megfelelő hiperkatabolikus szakasz legmegfelelőbb energiaellátása, azaz a megduplázódott életkorban. A fehérjeterhelés fokozatosan növekszik hetente 0,5 g-val, de legfeljebb 1,5-2 g / 1 kg-nál. A zsírban oldódó A, E vitaminok és a membránvédők (esszenciális foszfolipidek) kiemelkedően fontosak. Amint a karbamid szint normalizálódik, a glomeruláris szűrés a korosztály 1/2-éig vagy 2/3-ig helyreáll, a páciens otthoni járóbeteg-megfigyelés céljából üríthető, anélkül, hogy megvárná a vörösvérsejtszám és a vizelet relatív sűrűségének normalizálódását. E célok elérése érdekében fontos gondoskodni a gyermek otthoni rendszeréről, a fertőző betegségek megelőzéséről, a megfelelő táplálkozásról és a sétákról. Tilos gyermekgondozási létesítményeket ellátogatni, megelőző oltásokat végezni és a gamma-globulint bevinni, korlátozott az esetleges gyógyszerek felírása, a fizioterápiát aktívan végzik. A gyermek vizsgálata 1 hónap, majd 3 hónap, majd 6 havonta. a vérvizsgálat, biokémiai elemzések, Reberg-teszt és Zimnitsky-teszt ellenőrzésével. Kívánatos, hogy radioaktív jódtartalmú készítményekkel röntgenvizsgálatot végezzenek 1,5-2 évvel a kisülés után. Postrenális ARF kezelése. A vizeletkiáramlás akadályának kiküszöbölését jelenti az obstruktív uropathia lépésről lépésre történő sebészeti korrekciójával. ARF eredmények. Az extrakorporális méregtelenítés módszerével csökkent az akut veseelégtelenség mortalitása, ám ez továbbra is meglehetősen magas, elérve a 20–40% -ot. A magas halálozás elsősorban az alapbetegség súlyosságából, az akut veseelégtelenségből fakad. Az akut veseelégtelenség szövődményeinek megelőzése és kezelése. Az akut veseelégtelenség leggyakoribb szövődményei a gyermekek hiperhidrációs szindróma, tüdőödéma, agyi ödéma, fertőző betegségek és gyomor-bélrendszeri vérzés. Ezek az akut veseelégtelenség késői diagnosztizálásával fordulnak elő, és általában a dialízis időszakában figyelhetők meg. A túlhidráció szindróma természetesen az anuria idején alakul ki. Ennek oka a vízbevitel és az eltávolítás mennyisége közötti eltérés. A hiperhidrációt elősegíti nagy mennyiségű endogén víz képződése, glükóz- és nátrium-klorid-oldat terápiás célokra történő bevezetése. A túlhidráció, hipervolemia, a szervek intersticiális szövetének ödémája alakul ki. A túlhidráció szindrómoterápiája csak akkor sürgős, ha a tüdőödéma és az agyödéma klinikai tünetei jelentkeznek. Azokban az esetekben, amikor üreges és perifériás ödéma fordul elő a túlhidratálás során, "várakozási" taktikára van szükség, amely magában foglalja a vízterhelés maximális korlátozását, a folyadékveszteség fokozását a gyomor-bélrendszerben (ozmotikus hatású sós hashajtók alkalmazásával), és ha lehetséges, a szaluretikumok kinevezése. Tüdőödéma kezelése. A tüdőödéma kezelése két fő feladat megoldására irányuló intézkedéscsomagot tartalmaz: a hipoxia elleni küzdelem és az ödéma megszüntetése. A hipoxia elleni küzdelmet a légzésterápia általános alapelvei alapján folytatják. Habzásgátló szereket használnak - egy 33% -os etil-alkohol oldat gőzét tartalmazó gázkeverék inhalálását 100 ml mennyiségben, párásítóba vagy Bobrov készülékbe. Jó habzásgátló hatást fejti ki az antifomszilán szerves szilikon polimer, amelynek 10% -os oldatát egy inhalátorba vagy Bobrov készülékbe öntik. A gyógyszer gőzöket 15 percen keresztül hagyjuk lélegezni a maszkon keresztül. Az antifomszilán hatása 3-4 perc alatt, etil-alkohol belélegzésével pedig 20-30 perc alatt jelentkezik. Kötelező az oxigénkezelés, a nyálka és a hab rendszeres elszívása a felső légutakból. A hipoxia előrehaladtával a beteget állandó pozitív nyomás alatt, Gregory módszer szerint, vagy Bauer-Martin táska segítségével mozgatják segített légzésbe. A nyomás nagyságát a klinikai hatás alapján választjuk meg +6 és +12 cm víztartomány között. Művészet. A gangliolitikumok nagy jelentőséggel bírnak a tüdőödéma kezelésében. Antihisztaminokat, kalcium-glükonátot, aszkorbinsavat, rutinot is fel kell írni. A mechanikus szellőztetésre való áttérés indikációja a progresszív hipoxia, amely más oxigénellátási módszerek hatására, valamint az artériás hipotenzióval együtt nem csökken. Agyödéma kezelése. A hipoxia megelőzésére és kiküszöbölésére kell irányulnia: a felső légutak szabad szabadalmának fenntartása, oxigénkezelés, mély kómával - mesterséges lélegeztetés (IV L). Nagyon fontos a mechanikus szellőztetés módjának megválasztása - mérsékelt hiperventiláció, a Pco vérmennyiségének legfeljebb 30–28 mm Hg csökkenése mellett. Művészet. A terápia végső megközelítése az idegrendszeri rendellenességek stádiumától függ. A sejtes ödéma esetén - az agy duzzanatával, amelyet mély középsúlyú kóma kíséri - a kezelés fő pontja az energiahiány kiküszöbölése. Írjon elő 20% -os glükóz-oldatot eufilinnel, hiperkalemia nélkül - panangin. A 29–30 ° C hőmérsékleten működő hipotermia pozitív eredményt ad: A hűtés legegyszerűbb módja a fej jégbuborékokkal való lefedése. Hűtés érhető el a hideg craniocerebrális hipotermia gépen is. Különös figyelmet kell fordítani a görcsös szindróma kezelésére, mivel ez az anuria leggyakoribb és félelmetes szövődménye. Fejlődése elsősorban agyi ödéma túlhidrációjával vagy agyi vérkeringés romlásával jár a hipertóniás szindróma hátterében. Az anuria későbbi szakaszaiban a foszfor-kalcium anyagcserének megsértése szerepet játszhat a rohamok kialakulásában. Az agyödéma által okozott görcsöket gyakran nátrium-oxibutirát (150 mg / 1 kg testtömeg) beadásával enyhítik. A metabolikus acidózis korrekciója és a kalciumkészítmények kinevezése - 2 mg Dkg-h) 10% kalcium-glükonát oldat (egyszeri adag) segíti a konvulzív szindróma kiküszöbölését. Az agyi vérkeringés megsértése, főszabály szerint, fokális tünetek megjelenésével jár együtt a hipertóniás szindróma hátterében. Ez a kombináció gyenge prognosztikai jel és abszolút indikáció a dialízis kezeléshez. A ganglion blokkolók (pentamin, benzohexónium) és az agyi véráramot javító gyógyszerek (piracetám, cavinton) kinevezése indokolt. Kivételes esetekben a testtömeg-kilogrammonként 5-7 ml vérmennyiség lehetséges. Hipertóniás szindróma. Nemcsak a túlmelegedés okozhatja. Tartósága rohamok nélkül általában jelzi vese eredetét. Ezekben az esetekben a konzervatív kezelés (aminofillin, papaverin, dibazol) nem hatékony.

Kiadványok Nephrosis